La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria, autoinmune, desmielinizante, crónica y progresiva del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal).
Se considera una enfermedad de origen inmunitario en la cual el sistema inmunitario del cuerpo ataca a sus propios tejidos, destruyendo la sustancia grasa que recubre y protege las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal (mielina) y esto es lo que la hace una enfermedad desmielinizante.
Indhira Zabala Ángeles, neuróloga internista con especialidad en Esclerosis Múltiple, Enfermedades Desmielinizantes y Neuroinmunología Clínica de los Centros de Diagnóstico y Medicina Avanzada y de Conferencias Médicas y Telemedicina (Cedimat), explica que con el tiempo esta enfermedad puede provocar el deterioro o daño permanentes de las fibras nerviosas, generando varios síntomas tan variados, que se le ha denominado la enfermedad de las mil caras o la gran simuladora.
Signos y síntomas
La especialista puntualiza que los signos y síntomas de la esclerosis múltiple varían mucho en los distintos pacientes, además de que dependen de la ubicación y la gravedad del daño a la fibra nerviosa en el sistema nervioso central.
Aclara que no está claro por qué la esclerosis múltiple se manifiesta en algunas personas y en otras no. Parece deberse a una combinación de factores genéticos y ambientales, por lo cual se le considera una enfermedad multifactorial (edad, sexo, genética, infecciones a ciertos virus, raza, clima, vitamina D, obesidad, fumar, entre otras).
Diagnóstico
Para llegar al diagnóstico oportuno de esclerosis múltiple es necesario ser evaluado por un neurólogo, quien a través de una buena historia clínica, examen neurológico, estudios clínicos, paraclínicos y de laboratorios, así como también resonancias magnéticas, tomografías de coherencia óptica, potenciales evocados visuales, punción lumbar para estudio de líquido cefalorraquídeo, medición de anticuerpos como las bandas oligoclonales, que ayuden al especialista a confirmar los criterios de McDonald (criterios de EM) y así llegar a un diagnóstico rápido y eficaz, para poder ofrecer al paciente el tratamiento ideal.
¿Qué hay de nuevo
Si bien es cierto que es una enfermedad que aún no tiene cura, la doctora destaca que existen múltiples tratamientos que ayudan a reducir la inflamación en las fases agudas o brotes (corticoesteroides y plasmaféresis), otros que proporcionan cambiar el curso de la enfermedad y por último el tratamiento sintomático que este puedan mejorar las secuelas de la enfermedad.
En cuanto al tratamiento modificador de la enfermedad (TME) gracias a los avances científicos, existen diversos tratamientos que reducirán el riesgo de aparición de nuevas lesiones en resonancia magnética, recaídas y brotes clínicos, así mismo disminuyen la discapacidad y progresión de la enfermedad, favoreciendo que nuestros pacientes tengan mejor calidad de vida y se pueda ofrecer una vida lo más normal posible.
La especialista manifiesta que los medicamentos modificadores de la enfermedad aprobados para la esclerosis múltiple son; interferones (ß1b y ß1a), acetato de glatirámero (AG), teriflunomida, dimetilfumarato, fingolimod, natalizumab, alemtuzumab, ocrelizumab (EMRR-EMPP) (EV Y SC), cladribina, fatumumab, siponimod (EMSP), ozanimod, ponesimod, diroximel fumarato y ublituximab (EMRR, CIS, EMSP).
Mientras que dentro de los tratamientos en estudio para la EMPP (esclerosis múltiple primariamente progresiva), podemos mencionar: los inhibidores selectivos de las enzimas fosfodiesterasas-4 y del factor inhibidor de la migración de macrófagos han demostrado disminución de la atrofia cerebral (ibudilast) y los anticuerpos monoclonales intravenosos: contra la proteína HERV-W-Env (tipo IgG4), con el objetivo de limitar la degeneración axonal.
Concluyó que hay otros anticuerpos monoclonales neutralizantes de la glicoproteína RGMa y anticuerpos monoclonales promotores de la remielinización como el opicinumab.
Otras alternativas
— Tratamientos orales
Dentro de los tratamientos en estudio para la EMRR (esclerosis múltiple remitente recurrente) existen los inhibidores de la enzima tirosina cinasa de Bruton de administración oral: masitinib, remibrutinib, fenebrutinib, orelabrutinib, evobrutinib y tolebrutinib.
Trasplante Autólogo de Progenitores
Otra opción de tratamiento que está bajo investigación es el trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos (TAPH), tanto en pacientes que han fallado a todas las terapias de alta eficacia, así como en aquellos pacientes que están iniciando con la enfermedad.
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