Un equipo de la Universidad de Edimburgo, en colaboración con el Royal Infirmary, logró un avance sin precedentes: utilizar tejido cerebral humano vivo para reproducir en laboratorio el desarrollo temprano del Alzheimer.
El experimento permitió observar en tiempo real cómo una proteína tóxica característica de la enfermedad daña las conexiones entre neuronas. Este hallazgo podría acelerar el desarrollo de tratamientos más eficaces para la forma más común de demencia, que afecta a más de 55 millones de personas en todo el mundo.
Los científicos obtuvieron fragmentos de tejido cerebral sano durante cirugías de rutina a pacientes con cáncer, con consentimiento explícito, según informó The Guardian.
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Las intervenciones se realizaron en el Royal Infirmary de Edimburgo y el material fue inmediatamente conservado en botellas con líquido cefalorraquídeo artificial oxigenado.
En cuanto se completaban los procedimientos, un equipo de investigadores se apresuraba en taxis hacia el laboratorio, ubicado a pocos minutos, para preservar la viabilidad de las muestras.
“Prácticamente regresamos corriendo al laboratorio”, contó a The Guardian la doctora Claire Durrant, líder del estudio e investigadora de Race Against Dementia.
Allí, los fragmentos eran cortados en láminas finas -menos de un tercio de milímetro- y colocados en placas con nutrientes dentro de una incubadora a 37 °C, la temperatura corporal humana.
La simulación del Alzheimer en tiempo real
Los investigadores añadieron al tejido vivo una forma tóxica de la proteína beta amiloide, extraída de pacientes fallecidos por Alzheimer. Esta sustancia está directamente implicada en el deterioro cerebral propio de la enfermedad.
En comparación con versiones no dañinas de la misma proteína, el tejido expuesto al compuesto tóxico mostró una destrucción clara de sinapsis: las conexiones que permiten la comunicación entre neuronas.
“Intentamos imitar la enfermedad de Alzheimer”, explicó Durrant a The Guardian. Los efectos fueron inmediatos. Las neuronas no intentaron reparar los daños, algo que sí ocurría frente a otras formas de beta amiloide.
El estudio confirmó que incluso cambios sutiles en los niveles naturales de esta proteína bastan para alterar el comportamiento celular.
Cada fragmento de cerebro humano se mantuvo vivo durante hasta quince días, lo que permitió realizar múltiples observaciones y ensayos consecutivos con una fidelidad sin precedentes respecto al comportamiento de un cerebro humano vivo.
Descubrimientos clave sobre proteínas y daño cerebral
Una de las observaciones más reveladoras ocurrió con el lóbulo temporal, una región especialmente vulnerable en las fases iniciales del Alzheimer.
Las muestras extraídas de esa área liberaron niveles significativamente más altos de la proteína tau, otro de los compuestos característicos de la enfermedad. Esta liberación puede ser una vía de propagación celular, lo que explicaría por qué el lóbulo temporal sufre un daño temprano y acelerado.
“Creemos que esta herramienta podría ayudar a acelerar la aplicación de los hallazgos del laboratorio a los pacientes”, sostuvo Durrant al medio británico. Su equipo sugirió que el cerebro necesita un equilibrio exacto de beta amiloide para funcionar correctamente. Tanto el exceso como el déficit pueden desencadenar alteraciones.
Un paso hacia nuevas terapias
Este método innovador de estudio podría transformar la investigación de fármacos. “Permite a los investigadores examinar mejor la enfermedad de Alzheimer en células cerebrales humanas reales, en lugar de depender de sustitutos animales, como ratones”, dijo James Dyson, cuya fundación aportó 1 millón de libras esterlinas (más de 1,3 millones de dólares) al proyecto.
Al permitir el estudio de sinapsis reales en tiempo real, la técnica podría servir para desarrollar y probar medicamentos con mayor precisión.
Según un comunicado de Race Against Dementia, el fundador y expiloto Sir Jackie Stewart sentenció: “Cada tres segundos alguien desarrolla demencia”. La decisión de abrir esa empresa la tomó tras el diagnóstico de demencia de su esposa.
Fuente: Infobae
