Un fármaco experimental desarrollado por investigadores de la Universidad Northwestern ha mostrado resultados prometedores al ralentizar el avance temprano del Alzheimer en modelos animales, al reducir la inflamación cerebral y la acumulación de proteínas tóxicas antes de la aparición de los síntomas clínicos, según informó Medical Xpress.
El compuesto, denominado NU-9, fue administrado de forma oral y diaria durante 60 días a ratones en una fase presintomática de la enfermedad. Los científicos observaron una reducción significativa de la inflamación cerebral temprana, así como una disminución notable de los oligómeros tóxicos de beta amiloide, considerados una de las principales causas del daño neuronal en el Alzheimer.
El estudio, publicado el 18 de diciembre de 2025, también reveló una menor presencia de una forma anómala de la proteína TDP-43, asociada al deterioro cognitivo en diversas enfermedades neurodegenerativas. Estos efectos se registraron en distintas regiones del cerebro, lo que sugiere una acción antiinflamatoria de amplio alcance.
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Ataque a una fase temprana de la enfermedad
Los investigadores explicaron que NU-9 actúa sobre una subespecie particularmente dañina de oligómeros de beta amiloide, identificada recientemente, que aparece en neuronas y astrocitos en etapas muy tempranas del Alzheimer. Cuando estas proteínas se adhieren a los astrocitos —células clave en la regulación de la inflamación— desencadenan una respuesta inflamatoria que se propaga por el cerebro años antes de que surjan los primeros problemas de memoria.
El tratamiento logró reducir de forma drástica esta subespecie tóxica, lo que podría impedir la activación inflamatoria de los astrocitos y ralentizar el proceso neurodegenerativo.
William Klein, profesor de neurobiología y coautor del estudio, señaló que el fármaco tuvo “un efecto sobresaliente sobre la astrogliosis reactiva, que es el núcleo de la neuroinflamación y uno de los primeros eventos del Alzheimer”.
La importancia de intervenir antes de los síntomas
El trabajo refuerza la hipótesis de que tratar la enfermedad antes de que se manifiesten los síntomas podría ser clave para el éxito terapéutico. Daniel Kranz, autor principal del estudio, recordó que el Alzheimer comienza décadas antes de que aparezcan los signos clínicos, con la acumulación progresiva de proteínas tóxicas y la activación de células inflamatorias.
Los ensayos clínicos anteriores, explicó, suelen fracasar porque se inician cuando el daño cerebral ya es considerable. En este caso, la intervención se realizó en una ventana temprana, lo que podría marcar la diferencia.
Un desarrollo con recorrido previo
NU-9 es el resultado de más de quince años de investigación liderada por Richard Silverman, profesor de química y fundador de Akava Therapeutics. El compuesto ya había mostrado eficacia en modelos animales de esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y en 2024 recibió autorización para iniciar ensayos clínicos en humanos para esa enfermedad.
En estudios anteriores, el fármaco demostró su capacidad para eliminar proteínas tóxicas en células cerebrales del hipocampo, una región esencial para la memoria y el aprendizaje.
Próximos pasos
El equipo de Northwestern planea ampliar las pruebas en otros modelos animales, incluyendo uno que reproduce el Alzheimer de aparición tardía, más común en humanos. También se realizará un seguimiento a largo plazo para evaluar si los animales tratados desarrollan síntomas y cómo evoluciona su memoria.
Asimismo, los investigadores estudian la posibilidad de combinar el tratamiento con pruebas diagnósticas tempranas, como análisis de sangre para detectar biomarcadores de la enfermedad.
Si estos resultados se confirman en futuros ensayos, NU-9 podría representar un cambio de enfoque en la lucha contra el Alzheimer, al permitir intervenir antes de que el daño cerebral sea irreversible.
