Entérate de 2 buenas noticias sobre el tratamiento del alzhéimer (y una mala sobre otras formas de demencia)

Entérate de 2 buenas noticias sobre el tratamiento del alzhéimer (y una mala sobre otras formas de demencia)

Entérate de 2 buenas noticias sobre el tratamiento del alzhéimer (y una mala sobre otras formas de demencia)

Los científicos la describen como “una nueva era” en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

Este año se anunciaron los resultados de ensayos clínicos que mostraron, por primera vez, que dos medicamentos lograron reducir el deterioro cognitivo característico de esta enfermedad.

Uno de los fármacos, lecanemab, fue aprobado en Estados Unidos para uso clínico y actualmente se espera una decisión similar de las autoridades regulatorias de otros países.

El otro, donanemab, ya está siendo analizado para uso clínico en varios países.

Estos son los fármacos que están marcando una nueva era y que ofrecen las esperanza de que la enfermedad algún día pueda convertirse en un trastorno “controlable”.

“Ha habido dos grandes novedades en el campo del Alzheimer este año”, le dijo a BBC Mundo el doctor Marc Suárez-Calvet, director del Grupo de Investigación de Biomarcadores en Fluidos y Neurología Traslacional del Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC), el instituto de investigación de la Fundación Pasqual Maragall para la prevención y diagnóstico precoz del alzhéimer.

“La primera es el desarrollo de tratamientos que modifican la evolución de la enfermedad, como es el caso del lecanemab pero también del donanemab. Y la segunda es el desarrollo de los biomarcadores en sangre que nos permiten en este momento diagnosticar la enfermedad de Alzheimer con un análisis de sangre”, afirma el especialista.

Un nuevo tipo de fármacos “modificadores de la enfermedad”

imágenes cerebrales
Lecanemab y donanemab son los primeros fármacos que modifican la evolución del alzhéimer.

En este momento hay 141 medicamentos que se están probando en ensayos clínicos para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

Los más prometedores son inmunoterapias como el recientemente aprobado lecanemab y el donanemab.

Estas terapias funcionan atacando las llamadas placas amiloides, que se forman por la acumulación de una proteína, la amiloide, en el cerebro de la gente que padece la enfermedad.

Los resultados de los ensayos del lecanemab, presentados a principios de este año, indicaron que los pacientes que tomaron el fármaco durante 18 meses mostraron una reducción del 27% en el deterioro de sus funciones cognitivas y una mejora en su calidad de vida.

Los resultados del donanemab, presentados en julio, mostraron que el fármaco redujo el deterioro cognitivo de los pacientes en más de un 20%.

Después de 20 años sin muchas noticias en la investigación de la enfermedad, el progreso logrado con estos fármacos le ofrece a los actuales pacientes de alzhéimer una esperanza que las generaciones anteriores no tenían.

Y como afirma el doctor Suárez-Calvet, nos acercan a la posibilidad de que algún día esta enfermedad pueda abordarse como se aborda actualmente el VIH, la diabetes o las enfermedades cardiovasculares, es decir, controlando el trastorno sin que el paciente pierda toda su calidad de vida.

“Yo creo que estas terapias son probablemente las primeras de muchas otras que vendrán en el futuro de manera que pasaremos de tener un efecto modesto a quizá un efecto muy superior, e incluso en el futuro podremos controlar la enfermedad de Alzheimer tan bien como otras enfermedades que ahora podemos controlar muy bien”.

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mujer
La enfermedad de Alzheimer es sólo una de las enfermedades que causan demencia.

Pero el experto enfatiza que todavía estamos lejos de tener una cura para la enfermedad. De hecho todavía no se conocen con la claridad cuáles son los factores que conducen, por ejemplo, a la formación de las placas amiloides.

“La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad compleja donde varios factores están implicados, como en la mayoría de las enfermedades comunes, como las cardiovasculares, el cáncer… todas tienen en la mayoría de los casos una etiología que es compleja”, explica el experto.

“Sabemos perfectamente que el acúmulo de la proteína amiloide en las personas con alzhéimer se da décadas antes de que aparezcan los síntomas, en la fase preclínica. Pero en cuanto a los factores, sabemos que hay una cierta predisposicion genética y hay muchos otros factores ambientales que no conocemos del todo bien, y que sí son un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer”, agrega.

Mejores formas de diagnóstico

Hasta ahora no existe una prueba única que pueda determinar si una persona vive con alzhéimer.

Los médicos utilizan herramientas de diagnóstico combinadas con los antecedentes médicos del paciente.

Por ejemplo se realizan exámenes neurológicos, evaluaciones cognitivas y funcionales, estudios de imágenes cerebrales o se lleva a cabo un análisis de líquido cefalorraquídeo para detectar los biomarcadores de la enfermedad.

Los biomarcadores son indicadores biológicos que pueden medirse y vincular su presencia en intensidad con el desarrollo de una enfermedad.

En el último año ha habido avances importantes en el estudio de los biomarcadores del alzhéimer para poder detectar la enfermedad con una prueba de sangre antes de que aparezcan los síntomas.

proteína amiloide
La proteína amiloide se acumula en el cerebro de las personas con alzhéimer.

En el caso del alzhéimer los biomarcadores que se miden son las proteínas amiloides y tau que se acumulan en el cerebro de las personas con la enfermedad.

“Estas proteínas, que podemos medir muy bien en el líquido cefalorraquídeo, ahora también somos capaces de medirlas de una forma precisa en la sangre y realmente son capaces de diagnosticar la enfermedad casi tan bien como con la punción lumbar en el líquido cefalorraquídeo”, explica el especialista del centro de investigación BBRC.

Las pruebas, sin embargo, todavía no se implementan en la práctica clínica y, ese, dice el doctor Suárez-Calvet, es ahora el “gran reto”.

Varias otras formas de demencia

La mala noticia en el campo de las enfermedades neurodegenerativas es que los nuevos fármacos anunciados este año, como el lecanemab y el donanemab, sólo funcionan con la enfermedad de Alzheimer y no con otras formas de demencia.

Y es que el alzhéimer es solo una de las enfermedades que causan demencia.

Hay varias otras enfermedades, como la demencia por cuerpos de Lewy, la demencia frontotemporal y la demencia vascular, que afectan al cerebro de distintas maneras que el alzhéimer, provocando alteraciones cognitivas que interfieren en la vida diaria de una persona.

Según la Organización Mundial de la Salud, actualmente hay más de 55 millones de personas padecen demencia en todo el mundo. Y cada año hay casi 10 millones de casos nuevos.

Como señala el doctor Suárez-Calvet, la investigación de las otras enfermedades que causan demencia está todavía muy por detrás de los avances logrados con el alzhéimer.

“En todas estas enfermedades vamos más retrasados que con la enfermedad de Alzheimer. En la enfermedad de Alzheimer aún hay mucho por hacer pero empezamos a tener algunos avances destacables, en cambio en estas otras enfermedades neurológicas todavía hay muchísimo por hacer”.

El objetivo final, dice el experto, quizás no será lograr una cura total para el alzhéimer y otras formas de demencia, sino lograr prevenir y controlar estas enfermedades.

“Esas son dos palabras claves: la prevención y el control de la enfermedad, o al menos tratar de ralentizar los síntomas. Todavía estamos lejos de una cura total de la enfermedad, pero esto pasa con la mayoría de las enfermedades, curamos muy pocas enfermedades”, afirma el doctor Suárez-Calvet.

“Lo que hacemos en medicina con la mayoría de las enfermedades es o prevenirlas o controlarlas y algunas las controlamos tan bien, como diabetes o VIH, que las personas pueden vivir totalmente normal y con una buena calidad de vida. Y seguramente el futuro del alzhéimer va a ir más en esta línea que no una cura total”.

“Aunque soy optimista y espero que algún día la podamos curarla del todo”, señala el experto.



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